Внегоспитальная пневмония диагностика лечение уход

Внегоспитальная пневмония – распространенное инфекционное заболевание, для которого характерно развитие воспалительного процесса в легких, не связанное с контактом с медицинскими учреждениями. Заразиться можно где угодно – дома, на работе, в магазине и т.д. Внебольничную пневмонию вызывают патогенные микроорганизмы (вирусы, бактерии, микобактерии, паразиты, грибки), проникающие в дыхательные пути воздушно-капельным путем или из очагов воспаления в организме человека.

Чаще всего заболевание развивается на фоне снижения иммунитета, вследствие запущенной ОРВИ, при хронических заболеваниях дыхательных путей. Первые симптомы пневмонии – выраженная слабость, повышенная температура тела, потливость, кашель с отхождением мокроты, одышка, тахикардия. Лечение проводится в условиях стационара. Основным методом является антибактериальная терапия, которая назначается на срок от 10 дней до 4 месяцев. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Виды

Пневмонию относят к категории внегоспитальной в случае, если инфицирование человека и развитие заболевания произошло вне больницы. Сюда же могут быть отнесены пневмонии, развившиеся в течение 48–72 часов с момента поступления в медицинское учреждение, а также спустя 72 часов после выписки.

Различают такие виды пневмонии внегоспитального типа.

По стороне поражения: правосторонняя, левосторонняя, двухсторонняя.
По области и размеру поражения: очаговая, сегментарная (полисегментная), долевая (нижнедолевая, верхнедолевая, центральная), сливная, тотальная.
По степени тяжести: легкая, средне тяжелая, тяжелая.
По времени развития: острая, хроническая.

Чаще всего у взрослых встречается правосторонняя нижнедолевая пневмония. Это связано с анатомическими особенностями строения правого бронха, он шире и короче левого. Наиболее опасными считаются левосторонняя, а также верхнедолевая формы болезни.

При очаговой пневмонии обнаруживается небольшой очаг поражения. При сегментарной форме воспалительный процесс распространяется на один или несколько сегментов легкого. Долевая пневмония означает, что инфекция распространилась на долю легкого, сливная – что мелкие очаги слились в более крупные. При тотальной форме болезни воспаляется все легкое.

Что вызывает болезнь

Наиболее распространенный возбудитель внебольничной пневмонии (от 70 до 94% всех случаев) – пневмококковая бактерия Streptococcus pneumoniae. Это значит что этиология болезни чаще всего бактериальная.

Реже заболевание развивается в результате активности Haemophilus influenzae, Mycoplasmae pneumoniae, хламидий Chlamydia pneumoniae и Chlamydia trachomatis (преимущественно у детей до года), гемофильной палочки Haemophilus influenzae.

Читайте также:

Химический ожог конъюнктивы глаза лечение

Вирусные пневмонии без бактериальной составляющей встречаются крайне редко. Обычно заболевание развивается следующим образом: вирусы снижают местную иммунную защиту, вследствие чего бактериальная флора проникает в нижние дыхательные пути. В этом случае уместно говорить о вирусно-бактериальной этиологии.

Важно понимать, что организм даже абсолютно здорового человека населяют бактерии (стафилококки, пневмококки, микоплазмы и другие). Однако для их активизации нужны причины, своеобразный толчок. Развитию патогенных микроорганизмов способствуют:

ОРВИ, ринит, гайморит и другие очаги инфекции в носоглотке;
хронический бронхит;
пороки сердца;
иммунодефицит (снижение иммунитета);
злоупотребление алкоголем, курение, наркомания;
муковисцидоз;
эндокринные заболевания.

У детей на развитие пневмонии может также повлиять рахит, гиповитаминоз, аспирационный синдром (попадание рвотных масс в дыхательные пути). Согласно статистике, ежегодная заболеваемость воспалениями легких среди малышей до 3 лет составляет 20 случаев на 1000 детей, старшего возраста – 6 случаев на 1000 детей.

Симптомы

Внебольничная пневмония в зависимости от формы может протекать совершенно по-разному. Несмотря на это, существуют общие симптомы болезни:

повышенная температура тела (от 37,5 до 39 градусов);
ночная потливость;
озноб;
сонливость, слабость;
головные боли;
расстройство стула;
затруднение дыхание, одышка;
тахикардия;
кашель – сначала сухой, затем влажный с обильным отхождением мокроты.

У людей пожилого возраста пневмония внегоспитального типа может протекать без выраженной лихорадки и кашля.

У детей при развитии тяжелой формы болезни наблюдается учащенное дыхание. 60 вдохов и выдохов в минуту в 0–2 месяца жизни, 50 в 2–12 месяцев, 40 для возраста 1–4 года. Кроме того, отмечается посинение носогубного треугольника, стонущее или свистящее дыхание, втяжение живота в области между ребрами, вялый, отсутствующий вид. При таких симптомах ребенок должен быть срочно госпитализирован.

Методы диагностики

Вышеуказанные жалобы, а также наличие хрипов при прослушивании грудной клетки являются основанием подозревать внегоспитальную пневмонию. Диагностика заболевания включает в себя:

рентгенологическое обследование — рентген, флюорография у взрослых и детей старше 12 лет;
общий и биохимический анализ крови;
посев мокроты для определения возбудителя.

При подозрении на пневмонию рентгеновские снимки делают в прямой и боковой проекции. Наличие затемнений и пятен указывает на очаги инфекции в легких.

Читайте также:

Цефазолин курс лечения при пневмонии

Изменения очагового, сегментарного, сливного характера, как правило, указывают на развитие пневмококковой пневмонии. Мелкие пятна на снимке на фоне усиленного легочного рисунка с двух сторон чаще свидетельствуют о нетипичной этиологии болезни (хламидиоз, микоплазмоз, пневмоцистоз).

Особенности лечения

Внегоспитальная пневмония лечится антибактериальными препаратами. Больным тяжелой и средней формой они назначаются в растворе для инъекций. Кроме того, таких пациентов обязательно госпитализируют. В 85–90% случаев эффект от антибактериального лечения наступает в течение 24–72 часов.

Если температура тела не снижается и самочувствие больного не улучшается, антибиотик меняют. При типичных неосложненных пневмониях назначают препараты для перорального применения Амоксиклав, Аугументин, Амоксициллин, Зиннат. Детям и пожилым – Цефуроксим, Цефтриаксон.

При нетипичных формах болезни препаратами выбора служат Азитромицин, антибиотики из группы макролидов Сумамед, Макропен. Список назначений при внебольничной пневмонии выглядит обычно так:

антибиотики;
муколитики – препараты, разжижающие мокроту;
иммуномодуляторы;
витамины;
жаропонижающие;
постельный режим;
употребление большого количества жидкостей – обильное питье;
физиотерапия, массаж и ЛФК после нормализации температуры.

Пациентам с осложненной пневмонией часто требуется респираторная поддержка, вентиляция легких. В среднем, терапия назначается на срок от 10 дней до 4 месяцев. После выздоровления места воспаления зарастают соединительной тканью. Рубцы остаются на всю жизнь, лечению они не подлежат.

Внебольничное воспаление легких является наиболее распространенным. Оно поражает все слои населения, независимо от возраста и социального статуса человека. Возбудители (чаще все пневмококки) активизируются при снижении иммунитета, на фоне хронических заболеваний, вирусной инфекции. Если при обнаружении первых симптомов обратиться к врачу, внебольничную пневмонию можно вылечить достаточно быстро консервативными методами – антибиотиками. Не болейте!

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

Читайте также:

Можно ли кисель при подагре

Читайте также:

Стандарт медицинской помощи пневмония тяжелой степени

Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

Этиология

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний. В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5–20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H. influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Читайте также:

Причина острого среднего отита у детей

Патогенез

Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:

• тяжесть исходного заболевания;

• длительная госпитализация;

• длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;

• пожилой возраст;

• антибактериальная терапия;

• эндотрахеальная интубация;

• трахеостомия;

• антацидная терапия;

• курение;

• хирургические вмешательства;

• уремия.

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:

• длительность ИВЛ;

• хронические легочные заболевания;

• подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

• торакальные или абдоминальные операции;

• назогастральный зонд;

• бронхоскопия и др.

Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

Выбор антибактериальной терапии

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).

При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).

В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.

Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Цефотаксим –

Цефабол (торговое название)

(ООО АБОЛмед)

Цефтриаксон –

Цефтриабол (торговое название)

Госпитальная пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации

Просмотреть [ t502.gif ]

Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%

Схема 1. Пути проникновения инфекции при нозокомиальных пневмониях

Представляет собой острую инфекцию нижних дыхательных путей, которая по определению приобретается после 48 часов госпитализации и не находится в периоде инкубации во время поступления. Спектр ВБП теперь отличается от вентилято-рассоциированной пневмонии (ВАП), которая определяется как пневмония, возникающая более чем через 48 часов после интубации трахеи. Пневмония, связанная со сферой здравоохранения (ПССЗ), больше не считается клинической нозологией в большинстве последних рекомендаций по ВБП и ВАП Общества Инфекционных Заболеваний и Американского Торакального Общества.

Бактерии вызывают большинство случает ВБП и вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), особенно аэробные грамотрицательные бациллы, в частности Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter. Кроме чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), штаммы MRSA вызывают все большее число случаев ВБП — как внутрибольничные, так и внебольничные.

Редкими причинами ВБП являются орофарингеальные комменсалы (стрептококки группы viridans, коагулазо-отрицательные стафилококки, виды Neisseria и виды Corynebacterium) и анаэробные микроорганизмы. Пациенты, которые принимали противомикробные препараты, пребывали в медицинских учреждениях за исключениями больниц неотложной помощи, могут быть колонизированы патогенами с множественной резистентностью к препаратам (MDR, multi-drug-resistant) и подвержены риску ВБП вследствие этих патогенов (например, P aeruginosa и MRSA).

Диагностика

Диагностика ВБП требует комбинации нарушений при визуализации плюс 2 из 3 клинических признаков: лихорадка >38°C (100,4°F), лейкоцитоз или лейкопения, или гнойные выделения. Другие симптомы могут включать в себя кашель, боль в груди или слабость. Симптомы при физикальном обследовании могут включать асимметричное расширение грудной клетки, уменьшенный резонанс, нарушенную аускультацию легкого (эгофония, шепот прислонения, крепитация или хрипы ), или тахикардия. Необходимо оптимизировать информацию, полученную при визуализации, торакоцентезе, оксигенации и окрашивании по Граму.

Хорошо иметь высокое подозрение на ВБП/вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), потому что смертность ниже, когда правильное лечение начинается раньше. В целях предотвращения начала и продолжения введения антимикробных препаратов в течение нескольких недель была разработана шкала Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) с целью обеспечения адекватной, но более короткой, антибактериальной терапии.

Отсутствуют данные, сравнивающие точность использования шкалы CPIS с клиническими критериями по сравнению с использованием только клинических критериев для диагностики ВАП; таким образом, ее использование следует пересмотреть. Когда шкалу CPIS сравнивали с шестью другими моделями, и все они почти одинаково предсказывали смертность при ВАП. Шкала CPIS была одной из самых простых в использовании, но имела самую низкую прогностическую точность в метаанализе. Поэтому не важно, какая модель используется, но некоторые модели являются более сложными и трудоемкими, чем другие.

Анамнез и физикальное обследование

Анамнез должен установить, подвержен ли пациент пневмонии, вызванной мультирезистеными возбудителями (например, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae и MRSA). Это важно установить, поскольку это влияет на эмпирические варианты антибиотикотерапии. Факторы риска MDR-пневмонии:

Антимикробную терапию в течение предыдущих 90 дней
Септический шок на момент ВАП
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП
Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней
Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Обследование грудной клетки и диагностический торакоцентез

Для диагностики требуется визуализация грудной клетки, показывающее затемнение, как очаговое, так и диффузное. Рентгенографию ОГК обычно выполняют всем пациентам, будь то в больничной палате или в отделении интенсивной терапии. Предпочтительнее прямая проекция с боковым видом. Может потребоваться компьютерная томография, особенно если рентгенограмма имеет низкое качество или присутствует патологическое затемнение.

Если плевральная жидкость видна на рентгенографии, и количество считается более чем минимальным, необходимо провести диагностический торакоцентез. Анализы плевральной жидкости, указывающие на то, что необходимо дренировать слизистую оболочку, составляют рН <7,20, уровень глюкозы <2,2 ммоль/л (<40 мг/дл) и уровень ЛДГ >1000 ед/л.

Статус оксигенации

Предпочтительным методом определения статуса оксигенации является анализ газов артериальной крови (ГАК). Насыщенность кислорода, полученная с периферии, может сложить ложное чувство адекватной оксигенации, особенно в контексте признаков и симптомов ВБП, когда может наблюдаться периферическая вазоконстрикция. Определение ГАК, пока пациент еще не получает увеличенный FiO2, обеспечивает более точное отражение состояния оксигенации, но, очевидно, применение повышенной концентрации кислорода не должен останавливаться в любого нестабильного пациента.

Анализы крови

Никакой инфекционный диагноз не должен проводиться с использованием только количества лейкоцитов, но увеличение количества лейкоцитов с высоким гранулоцитозом и долей палочкоядерных гранулоцитов может быть связано с ВБП в контексте затемнения на рентгенографии ОГК и других признаков и симптомов. Лейкопения может указывать на более тяжелое заболевание или даже сепсис.

Роль С-реактивного белка сводится к минимуму в руководстве по ВБП/ВАП 2016 года от Infectious Diseases Society of America и American Thoracic Society (IDSA/ATS), где рекомендуется, что СРБ должен помогать в клиническому обследовании при принятии решения о начале антимикробной терапии.

Прокальцитонин

Прокальцитонин становится перспективным биомаркером для диагностики бактериальных инфекций, поскольку он, как правило, выше при тяжелых бактериальных инфекциях и низкий при вирусных. FDA у США одобрила прокальцитонин в качестве теста для корригирования антибактериальной терапии у пациентов с острыми инфекциями дыхательных путей. Кокрановский обзор показал, что прокальцитонин может помочь принимать решение об антибиотикотерапии у пациентов с ВБП. В руководстве IDSA/ATS 2016 года для ВБП/ВАП конкретно указано, что прокальцитонин не помогает при принятии решения о начале антибактериальной терапии, но его следует использовать при принятии решения о ее прекращении (деэскалации) у пациентов, чей первоначальный диагноз не является действительным после приблизительно 3-х дней новой клинической информации.

Лечение

Быстрая, правильная и адекватная антибактериальная терапия имеет решающее значение для лечения ВБП. Режимы основаны на том, существуют ли факторы риска наличия возбудителей с мультирезистеностью к препаратам (MDR). Эти факторы риска следующие:

Антибиотикотерапия в течение предыдущих 90 дней
Септический шок во время вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП)
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП
Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней
Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Эмпирическая антибиотикотерапия

Эмпирические схемы антибиотиков всегда должны быть адаптированы к локальным характеристикам резистентности; необходимо получить антибиограмму.

Если у пациента нет факторов риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями пневмонии, вероятно, являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus (MSSA) или антибиотикочувствительные кишечные грамотрицательные бациллы (например, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, виды Enterobacter, виды Proteus или Serratia marcescens). Лечение включает монотерапию с перекрытием Pseudomonas aeruginosa: цефепим, цефтазидим, имипенем/циластатин, меропенем, левофлоксацин или пиперациллин/тазобактам. Обратите внимание на отсутствие аминогликозидов в этом списке, поскольку они считаются более рискованными, чем полезными, несмотря на их действие на P. aeruginosa, вызывающей ВБП/ВАП.

Если у пациента есть факторы риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями могут быть P. aeruginosa, K. pneumoniae (штамм расширенного спектра бета-лактамазы [ESBL]), виды Acinetobacter, MRSA или Legionella pneumophila. ВБП/вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) вследствие одного из этих патогенов связана с повышенной смертностью.

Факторы риска P. aeruginosa включают высококачественный мазок по Граму с грамотрицательными бациллами и структурное заболевание легких. Если какой-либо из этих факторов присутствует или если пациент интубирован, вентилируется или имеет септический шок, то от P. aeruginosa следует назначить комбинированную терапию. Терапия пациентов, которые, вероятно, имеют мультирезистентные патогены, включает комбинированную терапию цефалоспорином (например, цефепим, цефтазидим), карбапенемом (например, имипенем/циластатин, меропенем), ингибитором бета-лактама/бета-лактамазы (например, пиперациллин/тазобактам), или монобактамом (например, азтреонам); плюс фторхинолон (например, ципрофлоксацин, левофлоксацин) или аминогликозид (например, амикацин, гентамицин, тобрамицин); плюс линезолид или ванкомицин (или, альтернативно, телаванцин).

Если предполагается, что Pseudomonas является возбудителем, то 2 антибиотика следует использовать эмпирически с различными механизмами действия, с режимами, состоящими из различных комбинаций антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, хинолонов и аминогликозидов. Имипенем/циластатин или меропенем (карбапенем антибиотики), но эртапенем не должен быть использован, поскольку он не действует на P. aeruginosa и одобрен только при внебольничной пневмонии.

Аминогликозиды обеспечивают быстрое уничтожение грамотрицательных бактерий, но могут вызывать почечную токсичность или ототоксичность. Тобрамицин имеет немного лучшее проникновение в легкие, чем гентамицин, и может назначаться как ингаляционный агент, хотя это новое лечение.

Хинолоны эффективны, а ципрофлоксацин имеет относительно узкий спектр, но устойчивость Pseudomonas увеличивается ежегодно. Хинолоны также были связаны с Clostridium difficile-колитом. Как аминогликозиды, так и хинолоны являются зависимыми от концентрации противомикробными препаратами и дозируются так, чтобы использовать эту характеристику с нечастыми и высокими дозами, в отличие от зависящих от времени противомикробных препаратов (например, бета-лактамов), которые дозируются, чтобы поддерживать уровень лекарственного средства выше минимального ингибирующего концентрация (МИК). Кстати, исследование, сравнивающее тигециклин с имипенемом/циластатином, показало, что у пациентов с ВБП он не уступает, но у пациентов с ВАП он хуже.

В настоящее время тигециклин одобрен при внебольничной пневмонии, но не при ВБП. Тигециклин теперь имеет предупреждение в инструкции, в котором говорится, что его следует использовать только тогда, когда альтернативный агент не подходит. Это связано с увеличением смертности (0,6%, 95% CI 0.1, 1.2), связанной с его использованием. У пациентов с ВАП смертность при лечении тигециклином составила 50.0% против 7,7% у группы сравнения. В конечном счете, схемы должны основываться на местных антибиограммах.

Ванкомицин или линезолид следует добавлять (то есть, пациент будет принимать 3 антибиотика), если у пациента есть риск инфекции MRSA. Факторы риска MRSA включают предварительное применение противомикробных препаратов в течение предыдущих дней, госпитализация в отделение интенсивной терапии, где >20% изолятов Staphylococcus aureus являются MRSA-положительными (или процент неизвестен) и имеют высокий риск смертности. Данные показывают, что линезолид и ванкомицин также эффективны. Последующие данные двусмысленны, предполагая, что линезолид и ванкомицин являются эквивалентными или линезолид лучше.

Если ВБП диагностируется после использования антибиотиков в последнее время или когда пациент получает антибиотики по поводу другой инфекции, эмпирическая терапия должна включать препараты из другого класса.

Длительность терапии

Метод, помогающий принять решение о том, следует ли корректировать лечение или даже прекращать его, сформулирован на основе шкалы Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS).

В день постановки диагноза CPIS рассчитывается путем оценки 5 клинических характеристик, каждой из которых дается оценка от нуля до 2 баллов в зависимости от тяжести критериев (чем выше — тем хуже):

Температура
Количество лейкоцитов
Оксигенация
Рентгенография легких.

Затем, на третий день, сумма пересчитывается с добавлением 2 новых критериев:

Прогрессирование легочного инфильтрата
Микробиологические данные.

Если CPIS составляет <6 в оба дня, то антимикробные препараты, назначенные в день постановки предполагаемого диагноза, могут быть прекращены, при условии, что пациент не подвергается сильной иммуносупрессии и не имеет тяжелого сепсиса. Это называется «терапией коротким курсом». Если на любой день CPIS составляет 6 или выше, то антибиотики должны быть продолжены до полного окончания курса. Объединенные данные точных исследований дали слабые доказательства, чтобы препятствовать использованию CPIS для подтверждения или исключения ВАП или определения продолжительности антимикробной терапии.

Продолжительность антибактериальной терапии может составлять 7 дней, если пациент клинически и радиологически стабилен, включая лабораторные значения, и не инфицирован Acinetobacter или P. aeruginosa.

Нет данных, подтверждающих более длительную терапию при MRSA, хотя это часто практикуется; 2 недели следует назначать, если присутствует бактериемия, и дольше, если ВБП/ВАП связано с осложнением, в частности с эмпиемой или эндокардитом. Пациенты, получавшие антибиотики от 7 до 8 дней, имели меньше рецидивирующих ВАП вследствие MDR-патогенов, и не было различий в смертности, длительности пребывания в больнице, неэффективности лечения и времени искусственной вентиляции легких.

Кампания CDC у США по оптимизации использования противомикробных препаратов в стационарных медицинских учреждениях направлена на то, чтобы прекращать антибактериальное лечение, когда это необходимо, в отличие от длительных курсов антибиотиков, которые исторически имели место при лечении ВБП. Следовательно, в большинстве случаев продолжительность лечения ВПБ может быть короче, но ВБП из-за Pseudomonas или Acinetobacter все равно следует лечить в течение 2 недель. Если за это время не видно улучшение, то следует рассмотреть возможность и?

Предыдущая статья

Красное пятно от ожога 2 степени

Следующая статья

Флюорография легких что показывает после пневмонии

Связанные материалы